L'American Heart Association ha pubblicato su Circulation uno scientific statement sugli effetti della caffeina sul sistema cardiovascolare. Il messaggio principale è che il consumo moderato, fino a circa 400 mg al giorno, resta associato a un profilo di sicurezza favorevole per la maggior parte degli adulti sani.

Una fotografia aggiornata, non una promozione

A marzo 2026 il comitato scientifico dell'AHA, guidato da Gregory M. Marcus, ha approvato uno scientific statement dedicato interamente al rapporto tra caffeina e malattie cardiovascolari (1). Non si tratta di linee guida vincolanti: è una sintesi ragionata della letteratura, pensata per orientare clinici e pubblico su un tema che riguarda quasi tutti, visto che la caffeina è tra le sostanze psicoattive più consumate al mondo.

Il dato di sintesi più citato è quello sulla soglia di sicurezza: un'assunzione abituale fino a 400 mg al giorno di caffeina, corrispondente a circa 3 o 5 tazze da 240 ml di caffè, non risulta associata a un aumento del rischio cardiovascolare nella popolazione adulta sana (1). È una conferma di quanto già indicato da revisioni precedenti, non una novità clamorosa.

Il punto più interessante per chi lavora in area clinica non è però il numero in sé, ma il modo in cui il rischio cambia a seconda della condizione cardiovascolare considerata, della forma in cui la caffeina viene assunta e del tipo di studio da cui arriva il dato.

Pressione arteriosa: l'effetto acuto non è quello cronico

Sulla pressione arteriosa la revisione descrive due fenomeni diversi che vengono spesso confusi. Nel breve periodo, una dose singola e relativamente alta di caffeina può alzare pressione sistolica e diastolica in modo misurabile, soprattutto in chi non ne fa un uso abituale (1).

Sul lungo periodo il quadro cambia. Gli studi di coorte con follow up prolungato descrivono una relazione a forma di J tra consumo abituale di caffè e rischio di ipertensione, con un possibile aumento del rischio nella fascia di consumo molto basso e una tendenza alla riduzione con l'aumentare dell'abitudine, verosimilmente per un fenomeno di tolleranza (1). Gli effetti restano comunque minimi nella popolazione generale e più rilevanti solo in chi ha già un'ipertensione severa o poca tolleranza alla sostanza.

Caffè e diabete: un'associazione protettiva?

Il capitolo sul metabolismo glucidico è tra i più solidi del documento. Il consumo abituale di caffè, indipendentemente dal contenuto di caffeina, è associato in modo consistente a un rischio più basso di diabete di tipo 2, con un effetto dose dipendente: una metanalisi di 28 studi di coorte citata nella revisione riporta circa il 20% di rischio in meno con un consumo medio di 3,5 tazze al giorno e circa il 30% in meno con 5 tazze al giorno (2).

Qui la revisione fa però una precisazione importante: nello studio Nurses' Health Study su oltre 100.000 donne, il beneficio era legato al consumo di caffè in sé e non al contenuto di caffeina, dato che si osservava anche con il decaffeinato (1). I trial clinici randomizzati, che testano l'effetto acuto della caffeina sulla glicemia, danno risultati incoerenti tra loro. Il messaggio pratico è che il beneficio sembra legato più al caffè come bevanda, con i suoi polifenoli e l'acido clorogenico, che alla molecola caffeina isolata.

Colesterolo: conta come si prepara il caffè

Su questo punto la revisione è netta e ha una ricaduta pratica immediata per il counseling. Il caffè non filtrato, come quello preparato con la moka, la French press o secondo la tradizione greca e turca, contiene cafestolo, un diterpene che negli studi randomizzati aumenta in modo consistente il colesterolo LDL (1).

Il caffè filtrato con carta, invece, trattiene gran parte del cafestolo e non mostra lo stesso effetto sui lipidi. La caffeina pura, testata in capsule, non modifica il colesterolo. Chi assiste pazienti con dislipidemia può quindi dare un consiglio molto concreto e verificabile: non è la caffeina il problema, ma il metodo di preparazione del caffè.

Aritmie: due facce opposte della stessa moneta

È forse il capitolo che sorprende di più chi non lo conosce. Sulla fibrillazione atriale, il timore diffuso che caffè e caffeina la favoriscano non trova conferma negli studi più recenti: il consumo regolare e moderato, indicativamente tra 1 e 7 volte a settimana o fino a 3 tazze al giorno, si associa a un rischio uguale o addirittura più basso rispetto al non consumo (1).

Il dato più forte arriva dal trial randomizzato DECAF, condotto su pazienti con fibrillazione atriale già nota e candidati a cardioversione elettiva: chi è stato assegnato al consumo di almeno una tazza di caffè caffeinato al giorno ha avuto il 39% in meno di recidive rispetto a chi ha evitato caffè e caffeina (3). Anche gli studi di randomizzazione mendeliana, che riducono il rischio di confondimento tipico degli studi osservazionali, non mostrano un legame causale tra livelli plasmatici di caffeina e rischio di fibrillazione atriale (1).

Le extrasistoli ventricolari raccontano invece una storia diversa. Alcuni trial randomizzati, anche a dosaggi comuni e in forma di bevanda, hanno mostrato un aumento della frequenza di contrazioni ventricolari premature con l'assunzione di caffeina (1). È un'eccezione che vale la pena ricordare quando si valuta un paziente che riferisce palpitazioni frequenti in corso di terapia o durante il monitoraggio Holter.

Coronaropatia, scompenso e ictus: nessun allarme

Per la malattia coronarica, una metanalisi di 30 studi di coorte prospettici citata nel documento non mostra un aumento del rischio fino a 6 tazze di caffè al giorno, con un consumo lieve o moderato, tra 1,5 e 3,5 tazze, addirittura associato a un rischio circa il 10% più basso (4).

Sullo scompenso cardiaco la relazione descritta è anch'essa a forma di J: il rischio più basso si osserva con un consumo moderato, tra 2 e 4 tazze al giorno, mentre un aumento del rischio è stato riportato solo in studi più datati con consumi molto alti, pari o superiori a 5 tazze al giorno (1). Gli autori della revisione segnalano però che nessuno di questi studi è un trial randomizzato e che molti si basano su codifiche amministrative che non distinguono lo scompenso a frazione di eiezione ridotta da quello preservata, un limite non da poco per chi lavora in cardiologia.

Per l'ictus la relazione osservata è a forma di U, con il rischio più basso per un consumo moderato tra 3 e 4 tazze al giorno, ma gli studi di randomizzazione mendeliana non hanno trovato un nesso causale tra concentrazioni plasmatiche di caffeina e rischio di ictus (1). In tutti e tre questi ambiti, coronaropatia, scompenso e ictus, il messaggio della revisione è coerente: nessun motivo di allarme per i consumi abituali e moderati, ma anche nessuna prova solida di un beneficio protettivo diretto della caffeina in sé.

Le dosi estreme restano un problema reale

C'è un'area su cui la revisione non lascia spazio a interpretazioni: le dosi molto elevate di caffeina, quelle tipiche di energy drink ad alta concentrazione, integratori in polvere o capsule assunte in quantità superiori a dieci volte quella di una tazza di caffè, sono associate a un danno cardiovascolare reale, comprese aritmie gravi e casi descritti di morte improvvisa (1).

Anche il consumo di energy drink prima dell'esercizio fisico può innalzare in modo significativo la pressione sistolica sotto sforzo, con un rischio potenzialmente maggiore in chi è già iperteso (1). È una distinzione utile da spiegare a pazienti giovani, sportivi o studenti che considerano gli energy drink equivalenti a una tazza di caffè: non lo sono, né per concentrazione né per gli altri ingredienti che contengono, come la taurina.

Perché non tutti reagiscono allo stesso modo?

La revisione dedica ampio spazio alla genetica, ricordando che l'ereditabilità della tolleranza e del metabolismo della caffeina varia dal 30% a oltre il 50% (1). I geni CYP1A2 e AHR sono i principali responsabili della velocità con cui la caffeina viene metabolizzata a livello epatico, e chi ha varianti genetiche legate a un metabolismo più lento tende comunque, nella pratica, a consumarne meno.

Questa variabilità individuale spiega perché due persone possano reagire in modo molto diverso alla stessa dose di caffè, ma gli stessi autori sottolineano che oggi non esiste ancora un'applicazione clinica di questi dati: non è possibile, allo stato attuale, personalizzare una raccomandazione sulla caffeina sulla base del genotipo di un paziente.

Cosa manca ancora a questi studi sul caffè?

Questa è la parte del documento che meriterebbe la lettura più attenta, perché ridimensiona molte delle conclusioni descritte sopra. Il primo limite è strutturale: la grande maggioranza degli studi disponibili è osservazionale, per definizione esposta a confondimento residuo e non misurato. Gli autori citano esplicitamente l'“healthy user bias”, cioè la tendenza di chi consuma caffè con moderazione ad avere anche altre abitudini di vita più salutari, un fattore che può gonfiare artificialmente i benefici osservati.

Il secondo limite riguarda l'oggetto stesso della ricerca. Buona parte della letteratura studia il caffè come bevanda, non la caffeina come molecola isolata, e separare i due elementi è quasi impossibile con un disegno osservazionale. Acido clorogenico, cafestolo, polifenoli e melanoidine hanno effetti biologici propri, indipendenti dalla caffeina, e possono spiegare associazioni che vengono attribuite alla caffeina solo per comodità di linguaggio.

Il terzo limite è la scarsità di trial randomizzati controllati, spesso di breve durata, condotti su campioni piccoli e con outcome surrogati più che con eventi cardiovascolari clinicamente rilevanti. Per lo scompenso cardiaco, in particolare, non esiste alcuno studio randomizzato disegnato per rispondere proprio a questa domanda: le conclusioni derivano interamente da coorti osservazionali, con tutti i limiti già descritti.

Infine, un dettaglio pratico che gli autori richiamano esplicitamente: zucchero, sciroppi aromatizzati e panna aggiunti al caffè possono da soli neutralizzare qualunque beneficio metabolico associato al consumo moderato, un aspetto che gli studi di popolazione raramente riescono a isolare con precisione. La revisione stessa indica come priorità di ricerca futura più trial randomizzati, in particolare crossover e pragmatici, capaci di separare l'effetto della caffeina da quello degli altri componenti del caffè e di definire con maggiore precisione soglie e curve dose risposta.