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Patologia

Aneurisma cerebrale: Sintomi, diagnosi, terapia e prevenzione

di Alessandro Valentino

Con aneurisma cerebrale si indica una dilatazione di un vaso arterioso cerebrale che può sfociare nella rottura della parete vasale e causare un’emorragia pericolosissima per il paziente. Tra i sintomi caratteristici degli aneurismi c’è la forte cefalea, spesso associata a nausea e ad episodi epilettici.

Aneurisma cerebrale ed emorragia subaracnoidea

L'aneurisma cerebrale è il rigonfiamento di un vaso arterioso cerebrale. Si distingue tra aneurismi cerebrali non rotti ed aneurismi rotti

Per aneurisma cerebrale si intende una dilatazione di un vaso arterioso cerebrale. Prima di addentrarci nel riconoscimento e trattamento di un aneurisma e di una sua complicanza, riprendiamo brevemente qualche nozione di anatomia, necessaria per meglio comprendere il processo eziopatogenetico di un sanguinamento causato dalla rottura di un aneurisma cerebrale.

Il sistema nervoso centrale (SNC) è formato dal cervello - composto da sostanza bianca e sostanza grigia - e dal midollo spinale, avvolti da tre membrane stratificate dette meningi, dall’interno all’esterno: pia madre, aracnoide e dura madre.

Nello strato più interno - pia madre - altamente vascolarizzato, decorrono i vasi sanguigni che irrorano la superficie del SNC. Tra pia madre ed aracnoide, lo spazio subaracnoideo, circola il liquido cerebrospinale. Nella dura madre si trovano i vasi che irrorano il cranio.

Il cervello è irrorato da quattro arterie principali: le due carotidi interne e le due vertebrali posteriori, che unendosi formano la basilare, responsabile della vascolarizzazione del tronco cerebrale e del cervelletto.

Qualsiasi arteria cerebrale può essere sede di dilatazione aneurismatica, le dimensioni della quale possono variare da pochi millimetri fino ad oltre 2.5 cm (aneurismi giganti).

Il fatto che gli aneurismi siano spesso localizzati a livello delle biforcazioni arteriose depone per la genesi spesso embriologica di tale anomalia vascolare; concause nell’aumento dimensionale e nella rottura sono ipertensione arteriosa, fumo, connettivopatie.

Aneurismi cerebrali: Sintomi, diagnosi e trattamento terapeutico

Dal punto di vista pratico la distinzione che più ci interessa è tra aneurismi cerebrali non rotti, spesso di diagnosi casuale ad una RMN o meno frequentemente ad una TAC, ed aneurismi rotti, causa di emorragie per lo più in sede subaracnoidea (ESA) o, molto più raramente, intraparenchimale.

Gli aneurismi non complicati possono rimanere silenti o dare sintomatologia tipo effetto massa, con cefalea, crisi epilettiche, deficit a carico dei nervi cranici; il rischio di sanguinamento, molto basso sotto i 7 millimetri, aumenta progressivamente con l’incremento dimensionale della lesione vascolare. La diagnosi è affidata alla RM, seguita da esami di secondo livello, angioTC ed angioRM, e di terzo livello, angiografia cerebrale.

Il trattamento neurochirurgico, se considerato necessario per il potenziale rischio di rottura dell’aneurisma, può essere microchirurgico, con applicazione di clip a livello del colletto aneurismatico, o endovascolare, solitamente con posizionamento di stent.

Le linee guida SPREAD indicano come elementi a favore del trattamento chirurgico di un aneurisma non rotto:

  • giovane età
  • pregressa ESA
  • familiarità per ESA o aneurismi
  • diametro >7 mm
  • sintomatologia da effetto massa o evidenza strumentale di progressivo aumento dimensionale della sacca aneurismatica, aneurisma della arteria comunicante anteriore o della basilare.

La rottura di un aneurisma cerebrale è responsabile dell’85% delle ESA, altrimenti secondarie a malformazioni arterovenose (MAV) o idiopatiche, più frequenti nel sesso femminile con età media sui 50 anni.

Sintomi

Le caratteristiche cliniche di una ESA sono la cefalea, sintomo cardine che solitamente porta il paziente all’attenzione dei sanitari, associata o meno a vomito, rigidità nucale, fotofobia, alterazione del livello di coscienza, crisi tonico-cloniche, emorragia intraoculare, focalità neurologiche fino a morte improvvisa; l’esordio può avvenire con perdita di coscienza.

Per la classificazione, con quadri di crescente gravità, ci si basa sulla scala di Hunt ed Hess:

  • asintomatico
  • cefalea severa, segni di meningismo
  • lieve depressione del livello di coscienza, minimi deficit neurologici
  • depressione del livello di coscienza, emiparesi
  • coma

Nel sospetto clinico di ESA il primo esame strumentale per la conferma diagnostica è la TC dell’encefalo senza mezzo di contrasto (linee guida SPREAD); in presenza di forte sospetto clinico a fronte della negatività della TC è indicata la rachicentesi.

Il gold standard è rappresentato dalla angiografia digitale, mentre angioTC ed angioRM sono indicate se non eseguibile la angiografia digitale (linee guida SPREAD).

Il trattamento dell’ESA può essere chirurgico o endovascolare. La terapia chirurgica è indicata quale approccio di prima scelta nei giovani, negli aneurismi del circolo anteriore, in aneurismi non giganti, in tutti i pazienti a basso rischio operatorio.

Il trattamento endovascolare viene invece preferito se il paziente presenta elevato rischio operatorio anche per patologie concomitanti ed in caso di aneurisma con localizzazione di difficile accesso chirurgico.

Temibile complicanza dell’ESA è la comparsa di idrocefalo acuto, che viene trattato con derivazione ventricolare; frequente è la comparsa di idrocefalo cronico che, nei pazienti sintomatici, viene gestita con derivazione ventricolo-peritoneale o ventricolo-atriale.

L’ESA rappresenta circa il 3% di tutti gli eventi vascolari cerebrali, l’80% dei quali è dato da ictus ischemici ed il 15-20% da emorragie intraparenchimali. Rispetto agli ictus ischemici le emorragie intraparenchimali e subaracnoidee sono gravate da più elevata mortalità precoce.

L’80% delle emorragie cerebrali è appannaggio dei sanguinamenti intraparenchimali, causate per lo più da ipertensione arteriosa o dalla angiopatia amiloide, questa responsabile di un terzo delle emorragie negli anziani.

Il quadro clinico della emorragia intraparenchimale è dato da cefalea, deficit neurologico progressivo, nausea, vomito, riduzione del livello di coscienza. La diagnosi è affidata alla TC; angiografia e RM sono indicate in pazienti selezionati.

Dal punto di vista terapeutico lo studio STICH non ha recentemente dimostrato alcun beneficio in termini di mortalità e disabilità del trattamento chirurgico precoce, che rimane indicato nelle emorragie >3 cm a sede cerebellare con idrocefalo o segni di compressione sul tronco encefalico o con deterioramento del livello di coscienza, nelle emorragie voluminose con compressione su centri vitali, nelle emorragie associate a MAV o ad aneurismi se anatomicamente aggredibili.

I pazienti con gravissima compromissione neurologica, GCS 3 o 4, non sono candidati al trattamento chirurgico, così come i pazienti con emorragie inferiori a 10 cm cubici di volume.

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