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Il fegato: Ghiandola extramurale anficrina

di Alessandro Valentino

Il fegato è un organo intraperitoneale che fa parte dell’apparato digerente. Localizzato nella cavità addominale, occupa epigastrio ed ipocondrio destro e le sue funzioni sono principalmente quelle di sintesi, accumulo, catabolismo ed escrezione. È proprio nel fegato, inoltre, che vengono accumulati glicogeno, trigliceridi, acidi grassi, proteine, vitamine, ferro e rame.

Anatomia del fegato, alcuni cenni

fegato

Il fegato è una ghiandola extramurale anficrina

Il fegato è un organo intraperitoneale di circa 2 Kg di peso rivestito da una capsula detta glissoniana, fa parte dell’apparato digerente ed è localizzato nella cavità addominale a livello dell’epigastrio e dell’ipocondrio destro, che occupa pressoché completamente.

Pur essendo localizzato in addome il margine superiore può arrivare fino alla V° costa destra, dato questo importante da rammentare, poiché traumi del torace possono portare a lesioni epatiche così come, controlateralmente, può avvenire per milza e rene.

Tramite la capsula di Glisson ed il peritoneo il fegato prende contatto con il diaframma ed inoltre ha rapporti anatomici con rene destro, colecisti, colon trasverso e flessura epatica, stomaco, duodeno, pancreas e grossi vasi quali la vena cava inferiore.

È costituito da 4 tipi di cellule delle quali le principali sono gli epatociti ed è classicamente suddiviso in 4 lobi: destro, sinistro, quadrato e caudato e 9 segmenti.

Il sistema vascolare del fegato

Il sistema vascolare del fegato è particolarmente complesso; l’apporto ematico di circa 1,5 litri al minuto è garantito da un duplice sistema che comprende arteria epatica e vena porta.

Le vene sovra epatiche drenano nella vena cava inferiore il sangue refluo dai sinusoidi epatici, dove il sangue arterioso si mischia a quello venoso portale.

L’arteria epatica, che origina al tripode celiaco, si impegna nel peduncolo epatico con la vena porta e la via biliare principale.

Il tronco portale principale, lungo circa 10-15 cm è dato dall’unione della vena splenica con la mesenterica superiore e si divide in due rami principali, destro e sinistro; fornisce al fegato circa i 2/3 dell’apporto ematico.

Cenni di fisiologia del fegato

Le funzioni del fegato si riconducono fondamentalmente a:

  • sintesi
  • accumulo
  • catabolismo
  • escrezione

A livello epatico vengono sintetizzate la maggior parte delle proteine plasmatiche, i fattori della coagulazione e le sostanza azotate non proteiche quali urea ed eparina.

Inoltre il fegato svolge un ruolo fondamentale nel ciclo metabolico di moltissime sostanze organiche, intervenendo nel metabolismo dei glucidi, lipidi, vitamine, acidi e pigmenti biliari.

Regolando gluconeogenesi, glicogenesi e glicogenolisi mantiene la omeostasi glucidica; sintetizza trigliceridi, colesterolo, acidi grassi e lipoproteine.

È l’organo nel quale vengono accumulati glicogeno, trigliceridi, acidi grassi, proteine, vitamine, ferro e rame.

Ha fondamentali funzioni cataboliche verso sostanze sia endogene che esogene, quali farmaci e tossici. Produce e secerne, tra le altre sostanze, la bile.

Patologie del fegato e delle vie biliari

Possiamo grossolanamente ricondurre la patologia epatica, soprattutto in urgenza, a 3 grandi classi di malattie:

  • danno acuto epatocellulare
  • malattia epatica cronica
  • ostruzione del tratto biliare.

Oltre alla valutazione clinica tramite anamnesi ed esame obiettivo, nello studio del fegato vengono in aiuto esami di laboratorio per la funzionalità epatica quali, in prima battuta, transaminasi (AST, ALT), indici di colestasi (GammaGT, Fosfatasi alcalina), PT-INR/PTT, fibrinogeno, bilirubina, totale, diretta ed indiretta.

Inoltre esami strumentali di primo livello, ecografia, o più avanzati come TAC, RMN, ERCP.

Solitamente il segno clinico che più di ogni altro orienta rapidamente i sanitari verso la presenza di una patologia epatica o delle vie biliari è l’ittero, colorazione giallastra in primis delle sclere e della cute causata da un aumento della concentrazione ematica della bilirubina.

La iperbilirubinemia riconosce tre principali cause: la emolisi, il blocco del meccanismo di coniugazione a livello epatocitario, l’ostruzione del sistema biliare.

Caratteristicamente l’incremento della bilirubina coniugata - o diretta - è secondario ad una ostruzione del sistema dei dotti biliari (ittero ostruttivo), mentre l’aumento della quota di bilirubina non coniugata - o indiretta - è legata ad emolisi (distruzione dei globuli rossi); un consensuale aumento di entrambe le forme di bilirubina indica un disturbo a livello epatocitario.

Si parla quindi di:

  • ittero pre-epatico quando si ha un incremento della quota indiretta per un’aumentata produzione di bilirubina, che sarà quindi indiretta;
  • ittero epatocellulare quando entrambe le quote di bilirubina aumentano per lesioni del parenchima epatico;
  • ittero post-epatico per ostruzione delle vie biliari, con aumento della quota diretta.

Peculiarità dei pazienti con ittero ostruttivo è la colorazione scura, detta color marsala, dell’urina, per presenza della bilirubina; solo la bilirubina coniugata può passare nell’urina.

Gli itteri da bilirubina non coniugata, quindi non ostruttivi e con urina normocromica, sono dovuti a iperproduzione di bilirubina come nella emolisi, a difetti di captazione a livello epatico o a deficit nella coniugazione della bilirubina come nella sindrome di Gilbert o nell’ittero neonatale.

Gli itteri da bilirubina coniugata, con urina marsalata, ad alterata escrezione epatica, a patologie familiari od ereditarie o ancora acquisite.

Nella pratica quotidiana di medici ed infermieri che operino nel campo dell’urgenza capiterà molto più frequentemente di imbattersi in pazienti con ittero ostruttivo per patologie ostruttive, flogistiche o neoplastiche della colecisti, delle vie biliari o del pancreas non mancando - ma essendo percentualmente più rari - quadri di maggiore gravità quali epatiti acute da virus, farmaci (ad esempio paracetamolo) e tossici (funghi, droghe) o complicanze di epatopatie croniche quali, ad esempio la cirrosi epatica.

Colica biliare

Il problema di più frequente riscontro è sicuramente la colica biliare secondaria a calcolosi della colecisti.

Il paziente solitamente si presenta all’attenzione dei sanitari per l’insorgenza di dolore in epigastrio-ipocondrio destro, con o senza irradiazione al dorso o verso la spalla omolaterale, solitamente associato a nausea e vomito. Possono essere presenti febbre ed ittero.

La diagnosi, oltre ai reperti obiettivi di dolore evocato dalla palpazione in ipocondrio destro con possibile presenza di contrattura della parete addominale e positività del segno di Murphy (dolore accentuato, durante la palpazione sul punto cistico, dalla inspirazione profonda) è affidata alle indagini di laboratorio (emocromo, indici di flogosi, transaminasi, indici di colestasi, bilirubina) ed alla ecografia, che potrà riscontrare calcoli nel lume della colecisti con possibili segni di flogosi della colecisti stessa (ispessimento della pareti del viscere che possono assumere aspetto a binario, presenza di liquido pericolecistico).

In presenza di calcoli e di segni di flogosi all’ecografia ed alterazione degli indici laboratoristici si configurerà un quadro di colecistite acuta litiasica, che richiederà il precoce inizio di terapia antibiotica ad ampio spettro e coinvolgimento dei chirurghi per il timing della colecistectomia.

Andranno poste in diagnosi differenziale patologie del dotto biliare comune e pancreatite acuta litiasica.

Le epatiti, processi infiammatori del fegato secondari ad agenti infettivi, tossici o insulti metabolici, possono variare da forme paucisntomatiche fino a forme fulminanti o cronicizzare evolvendo in cirrosi, questa più frequentemente da alcool o virus HBV ed HCV. Lo stadio finale è l’insufficienza epatica.

I drammatici quadri di insufficienza epatica acuta nei quali non è raro imbattersi nella pratica degli operatori dell’urgenza sono più spesso provocati dalla assunzione di farmaci (acetaminofene) o tossici (funghi, droghe).

Sono situazioni di estrema gravità dove la morte degli epatociti inficia la capacità metabolica e di sintesi del fegato provocando accumulo di tossine e coagulopatie.

Nei quadri cronici delle epatopatie la progressione del processo patologico infiammatorio, indipendentemente dalla causa, porta ad alterazioni anatomiche del fegato con ipertensione portale, sviluppo di varici esofagee o del fondo gastrico che possono essere causa di emorragie digestive alte, e formazione di ascite. Coesiste solitamente ittero.

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